本週發生了一件雖不起眼，但值得一提的事件。
9月9日，美國一家臨床階段生物製藥有限公司Neurotrope宣布，旗下Bryostatin-1在治療中度至重度阿茲海默症的II期臨床試驗中，沒有達到效果，從一開始到第13週的變化，均無統計意義，這意味著這項研究宣告失敗。
在第13週，在Bryostatin-1組中觀察到嚴重障礙患者的數量，平均增加了1.3個百分點，安慰劑組則增加了2.1個百分點。本研究試驗中包含多種二級結果測量方法，包括在第5、9、15週嚴重障礙患者數量的總得分變化。但經過試驗後發現，這些數據變化都得無統計學意義。
根據Eveluate的文章統計，該消息一出不僅讓Neurotrope的市值瞬間蒸發77%——約為4200萬美元，這一試驗的失敗也將本年度全球投資在這一領域的成本，提高至390億美元。
近幾年，研究阿茲海默發病機制的學者們，都將注意力首先聚焦於兩大因素：大腦中集聚的澱粉樣蛋白和Tau蛋白，兩者都與精神元的損傷死亡有關係，最終導致進行性感知功能障礙。
人們不斷的在尋找著解開阿茲海默相關迷思的辦法，但是它卻難以捉摸，據估計目前全球已有4000萬癡呆患者，其中絕大部分為阿茲海默症癡呆。
比如在最新的一期《老年精神生物學》（Neurobiology of Aging）雜誌上，美國聖地牙哥醫學院的學者就發現，如何觀察人們做感知測試時眼球擴張的情況，進而判斷此人是否有阿茲海默的遺傳風險。
研究的重點放在大腦內的藍斑神經元團（簡稱藍斑），它的功能在於調節認知功能，而上文提到的Tau神經元最早就是從藍斑中發現的，它較澱粉樣蛋白與認知感官的影響關係更加密切。
在感知測試中，藍斑刺激眼球反應（瞳孔放越大，大腦處理的問題就越難）。之前的眾多研究證實了輕度的認知功能障礙者，會較正常人展現出瞳孔擴散得更大，認知上將會更費力，因此科學家將瞳孔的擴散程度與阿茲海默症的危險基因，認定為會互相影響。
以上圖文由界面新聞授權，原文:攻克阿茲海默症研究又一次失敗，全球研發投入已創新高